EV71病毒为引起婴幼儿重症手足口病的主要病原体之一，目前国内外对EV71的复制及致病机制研究较少。王健伟课题组的前期的研究结果发现，当EV71病毒感染细胞后，宿主因子ACBD3通过与EV71病毒3A相结合促进EV71病毒的复制（Sci Rep，2017）。

该论文在此基础上，过量表达3A蛋白增强了宿主因子PI4KB与ACBD3的结合。EV71感染后可通过3A-ACBD3的结合将PI4KB募集至“病毒复制中心”。PI4KB作为蛋白激酶，促进磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P）的生成。通过流式分析及confocal实验我们证实在EV71病毒感染细胞之后，病毒复制中心的PI4P含量增加。进一步的研究显示，3A-ACBD3-PI4KB复合物也是EV68病毒复制所需的。虽然PI4KB是HRV16复制所需的，但其参与HRV16的复制并不依赖于ACBD3。该研究阐明了ACBD3及PI4KB在肠道病毒复制中的作用及机制，为肠道病毒致病机理和抗病毒药物设计提供了理论依据。

文章题目：Enterovirus 3A facilitates viral replication by promoting PI4KB-ACBD3 interaction.

图1. EV71病毒dsRNA与3A, ACBD3和PI4KB的共定位