丙肝病毒（HCV）是导致丙型肝炎的病原体，严重威胁人类健康。claudin-1是HCV的重要受体之一，其在细胞表面的定位对于HCV的入侵至关重要，而claudin-1细胞表面定位的机制尚不清楚。张磊亮课题组发现claudin-1与COPII囊泡运输通路的货物分选组分Sec24C存在相互作用。claudin-1羧基端的酪氨酸-缬氨酸（YV）作为内质网输出序列与Sec24C相互作用，并通过 COPII囊泡运输通路最终将 claudin-1运输至细胞表面。抑制 COPII通路能减少claudin-1在细胞表面的定位，并阻碍HCV的入侵。人源claudin家族羧基端的酪氨酸-缬氨酸（YV）较为保守，实验证明羧基端为酪氨酸-缬氨酸（YV）或缬氨酸（V）的多个claudin家族蛋白能与Sec24C相互作用，提示COPII囊泡运输通路对于claudin家族蛋白的定位以及功能起重要作用。该研究揭示了COPII囊泡运输通路通过转运claudin-1参与HCV入侵过程的机制，丰富了囊泡运输与病毒相互作用的认识。