内质网相关的降解（Endoplasmic reticulum-associated degradation, ERAD) 和细胞自噬是宿主细胞进行蛋白质质量控制，维持自身内环境稳定的两条重要途径。赵振东课题组博士后王涛和研究助理王蓓等通过研究发现EV71感染细胞后可以抑制细胞ERAD途径，造成多种ERAD底物在内质网腔内的聚集。EV71通过其 编码的病毒蛋白酶2A和3C以不同机制作用于ERAD的不同靶分子而抑制ERAD途径。其中，3C蛋白可作用于ERAD途径中关键的E2泛素偶联酶Ubc6e并多位点切割Ubc6e；EV71 2A蛋白酶则在蛋白翻译水平抑制ERAD关键分子Herp和VIMP的表达。研究还进一步发现EV71可挟持ERAD途径的关键分子p97进行自身复制和病毒蛋白2C共定位于细胞浆中的病毒复制复合体促进自身的复制。该项研究不仅揭示了EV71对细胞ERAD途径调控的分子机制和发现了新的潜在的抗EV71感染靶点，也进一步丰富了我们对EV71的致病机制的了解。