天然免疫是机体对抗病毒的一条重要的防线，其中作为效应分子的宿主限制因子发挥了重要的作用。目前发现的能够抑制HIV-1的宿主限制因子包括Trim5α、APOBEC3、BST-2、IFITMs等，它们通过不同的机制抑制了HIV-1生活周期中的不同的步骤。最近发现的SAMHD1能够一方面通过其dNTP酶的活性降低细胞内的dNTP水平来抑制HIV-1的反转录过程；另一方面能够通过其RNA酶活性降解HIV-1的基因组，从而在树突状细胞和巨噬细胞中抑制HIV-1复制。HIV-2/SIV编码的Vpx蛋白能够通过募集CUL4-DDB1-DCAF1泛素连接酶复合物降解SAMHD1，从而拮抗其抑制作用。

在目前发现的HIV/SIV中只有两个种系的SIV编码了Vpx蛋白，但是它们识别SAMHD1的模式是不同的。甚至处于同一种系中的SIVmnd-2和SIVrcm Vpx识别SAMHD1的模式也是不同的。造成这种现象的原因可能是病毒蛋白和宿主限制因子之间的“军备竞赛”导致的SAMHD1和Vpx的共进化。梁臣和郭斐课题组通过生化实验和构建分子模型的方法，阐述了SIVrcm Vpx识别并介导RCM SAMHD1的降解机制，发现SIVrcm Vpx通过其23-WLHR-26和RCM SAMHD1 N末端的F15, L36, F52, R55 和R56结合，并通过75-QKA-77结合DCAF1，从而将SAMHD1装载到泛素连接酶复合物上。这一结果有利于我们进一步了解病毒蛋白和宿主限制因子之间的拮抗与反拮抗的竞争关系。