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相子春博士等在《Journal of Virology》杂志在线发表肠道病毒68型3C蛋白酶拮抗I型干扰素的研究论文
肠道病毒68型（EV-D68）是一种过去被认为较少见的呼吸道病毒。近年来，在世界范围内连续有EV-D68暴发的报道，尤其是2014年夏秋在美国的暴发，被美国疾病与预防控制中心列为2014年十大公共卫生挑战之一，但对EV-D68的致病机制还了解甚少。王健伟课题组的相子春博士等在率先发现拮抗I型干扰素的应答可能是EV-D68逃逸天然免疫的致病机制的基础上，进一步研究发现其编码的3C蛋白酶可以切割干扰素调控因子7（IRF7），切割后的IRF7片段不能抑制EV-D68的复制，也丧失了激活I型干扰素的能力，并抑制IRF3对I型干扰素的激活。这是继发现3C蛋白酶可以切割TLR3信号通路的重要接头分子TRIF后的又一重要靶点，这些发现为阐明EV-D68的致病机制提供了新的依据。
