自2008年被列为丙类传染病以来，手足口病报告发病数和死亡数一直居于我国丙类传染病首位，严重危害儿童身体健康，影响经济发展，并引起社会问题，成为当前我国传染病防控的重点。肠道病毒71型（EV71）是手足口病的主要病原，目前其感染的致病机制和复制机制尚不清楚。

该论文在前期EV71与宿主相互作用研究的基础上，通过酵母双杂交发现了EV71 3A蛋白能与高尔基体蛋白ACBD3相互作用并通过免疫共沉淀等进行了验证。进一步感染实验发现，EV17感染后病毒的dsRNA，3A蛋白均可以与ACBD3共定位，并影响ACBD3在细胞内的分布。通过构建ACBD3的敲除细胞系，发现ACBD3是病毒复制所需的重要因子，其敲除细胞系中病毒复制明显受到抑制，而ACBD3的回复表达可以拯救病毒复制。同时通过突变定位了3A与ACBD3相互作用的关键区域及位点。该研究结果初步阐明了ACBD3参与EV71病毒复制的机制，为EV71病毒致病机理和抗病毒药物设计提供了理论依据。